La pérdida auditiva inducida por cisplatino (CIHL) es un efecto secundario grave asociado a la quimioterapia, impulsado principalmente por el estrés oxidativo y la inflamación crónica en la cóclea. Dado que la astaxantina es un potente antioxidante y antiinflamatorio natural, su capacidad para contrarrestar los efectos dañinos del cisplatino ha generado interés en la investigación.
Cómo Podría Actuar la Astaxantina en CIHL
1. Neutralización de ROS y Protección Antioxidante
El cisplatino provoca un desequilibrio entre la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y las defensas antioxidantes del cuerpo, lo que resulta en estrés oxidativo y daño celular en la cóclea.
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Astaxantina como eliminador de ROS:
- Protege las células sensoriales de la cóclea al neutralizar ROS y prevenir la peroxidación lipídica, uno de los principales mecanismos de daño inducido por cisplatino.
- Activa la vía antioxidante Nrf2, promoviendo la producción de enzimas antioxidantes endógenas como la superóxido dismutasa (SOD) y la glutatión peroxidasa (GPx).
2. Reducción de la Inflamación
El cisplatino activa microglías e inflamación local en la cóclea, exacerbando el daño celular mediante la liberación de citoquinas proinflamatorias (como IL-1β, IL-6 y TNF-α).
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Astaxantina y la inhibición de NF-κB:
- Suprime la vía de señalización NF-κB, que regula la producción de mediadores inflamatorios.
- Reduce la expresión de citoquinas proinflamatorias, mitigando el daño inflamatorio en la cóclea.
3. Protección Mitocondrial
La disfunción mitocondrial inducida por cisplatino genera un aumento significativo en la fuga de ROS.
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Astaxantina y la función mitocondrial:
- Protege las mitocondrias del daño oxidativo al estabilizar la cadena de transporte de electrones, reduciendo la producción de ROS mitocondriales.
- Preserva los niveles de energía celular, cruciales para la viabilidad de las células sensoriales de la cóclea.
4. Regulación de Enzimas Generadoras de ROS
El cisplatino activa enzimas como NADPH oxidasa (NOX3) y iNOS, aumentando la producción de ROS y RNS (especies reactivas de nitrógeno).
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Astaxantina y NOX3/iNOS:
- Estudios preclínicos han demostrado que la astaxantina puede inhibir la actividad de NOX3 y reducir la producción de RNS mediada por iNOS, disminuyendo el daño oxidativo e inflamatorio en la cóclea.
Evidencia Preclínica del Potencial de la Astaxantina
En modelos animales de ototoxicidad, se ha demostrado que la astaxantina:
- Reduce el daño auditivo: Protege contra la pérdida de células ciliadas inducida por el cisplatino, preservando la función auditiva.
- Mitiga el estrés oxidativo e inflamatorio: Disminuye los marcadores de daño oxidativo e inflamación en los tejidos del oído interno.
- Previene la muerte celular: Protege las células sensoriales y de soporte en la cóclea mediante la modulación de vías clave como NF-κB y Nrf2.
Perspectivas Futuras
Si bien la investigación sobre la astaxantina en la pérdida auditiva inducida por cisplatino está en sus etapas iniciales, los estudios preclínicos sugieren su potencial como un agente protector natural. Su capacidad para actuar sobre múltiples mecanismos, incluyendo la neutralización de ROS, la reducción de la inflamación y la protección mitocondrial, la posiciona como una prometedora intervención nutracéutica.
Sin embargo, se requieren ensayos clínicos en humanos para confirmar su eficacia, determinar la dosis óptima y establecer su uso en combinación con la quimioterapia para minimizar los efectos secundarios sin comprometer la eficacia anticancerígena del cisplatino.
La astaxantina, gracias a su perfil seguro y sus potentes propiedades antioxidantes y antiinflamatorias, podría ser una herramienta eficaz para prevenir la pérdida auditiva inducida por cisplatino. Su capacidad para proteger las células de la cóclea de los efectos dañinos del cisplatino la convierte en un complemento natural prometedor en el cuidado auditivo durante tratamientos de quimioterapia.
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